תרומה זו היא צעד ראשוני בחקר חלבונים בדגימות המטופל כדי למנוע את הצטברותם ובכך סימפטומים קשורים. הנתונים הניסיוניים התקבלו ממודל של חיות עכבר שנוצר על ידי החוקרים, אשר משחזר את הצטברות שברי החלבון במהלך המחלה.
בעבודה שפורסמה, החוקרים התמקדו בשבר של neurexin חלבון סינפטי, אשר נקרא nrxnctf בקהילה המדעית. שבר זה מצטבר במקרה של מוטציה בגן presenilin שגורם למחלת אלצהיימר משפחה. החוקרים הבחינו כי הצטברותם הניסיונית במוח של מודלים של בעלי חיים יכולה להוביל לפגמים ספציפיים בזיכרון. מודלים ניסיוניים של מחלות אלה חשובים מאוד לקביעת הפתוגנזה ולעיצוב הבסיס לטיפול יעיל.
החוקרים הבחינו במחקרים התנהגותיים כי הצטברות של חלבון זה מובילה לאובדן זיכרון אסוציאטיבי התלוי באמיגדלה של המוח. בשיתוף פעולה עם חוסה מאר א דלגאדו מאוניברסיטת פבלו דה אורביד, נחקרו קשרים סינפטיים מקליפת המוח הקדם-מצחית לאמיגדלה באמצעות רשומות אלקטרופיזיולוגיות בעכברים. ניסויים אלה מראים כי הצטברות של nrxnctf יכול גם לייצר פגמים פלסטיים presynaptic.
Neurexin
Neurexin הוא חלבון transmembrane לידי ביטוי נוירונים (נוירואנדוקרינית) תאים. Neurexin קיים במגוון של תת סוגים כי הם מוצפנים על ידי שלושה גנים, אשר מתומללים על ידי שני מקדמים ומשתנים עוד יותר על ידי חיבור חלופי נרחב. α- Neurexin וחלבון neurexin β מורכב מתחומים מחייבים ליגנד הנקשרים למספר שותפים לאינטראקציה חוץ-תאית ותוך תאית. גנטיקה של עכברים הוכיחה α- Neurexins לשחק תפקיד חשוב Ca2 + - שידור סינפטי תלוי ותפקיד משני בהיווצרות סינפטית. לעומת זאת, β- Neurexins הראה פוטנציאל חזק לגרום ולהבדיל סינפסות בניסויים תרבית התא. לכן, neurexin הפך מולקולת הידבקות תא סינפטי מפתח וממלא תפקיד חשוב Ca2 + - מופעל שחרור ופיתוח סינפטי.
